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¿Qué es la Gota?

La gota es una enfermedad producida por el depósito de cristales de urato monosódico (UMS) en zonas articulares, peri-articulares y subcutáneas. Como cualquier enfermedad de depósito, es un proceso crónico por definición, aunque sus manifestaciones clínicas pueden no estar presentes o aparecer únicamente de forma intermitente durante las fases iniciales. La manifestación clínica típica son los episodios recurrentes de artritis aguda (episodio de inflamación aguda), que aparecen separados por periodos inter-críticos de duración variable. Además de las articulaciones, los episodios de inflamación aguda frecuentemente afectan también a bursas superficiales -como la olecraniana o la pre-rotuliana- y de manera más ocasional a otras más profundas o a tendones.

El depósito de cristales de UMS está condicionado por la existencia de hiperuricemia mantenida. Sin tratamiento hipouricemiante adecuado, la frecuencia de los episodios de artritis y el número de articulaciones afectadas es cada vez mayor. Los síntomas pueden mantenerse incluso durante los periodos inter-críticos y la inflamación puede llegar a ser persistente (gota con manifestaciones inflamatorias crónicas). Puede no existir correlación entre la magnitud del depósito de cristales y la intensidad de los síntomas. Los pacientes con gota de larga duración pueden desarrollar acúmulos de cristales de UMS denominados tofos. Estos acúmulos pueden situarse en cualquier localización, pero predominan en zonas peri- articulares y en tejido celular subcutáneo; algunas zonas características son el olecranon, el tendón de Aquiles o el hélix auricular. Su formación dentro de las articulaciones puede originar algún tipo de limitación funcional aún en ausencia de inflamación aparente.

¿Qué es la Hiperuricemia?

La hiperuricemia es una condición necesaria -aunque no suficiente- para la aparición de gota. Existen diferentes definiciones de hiperuricemia. En esta guía se define como la presencia de una concentración plasmática de urato superior a 7 mg/dL ya que,en condiciones fisiológicas, el umbral de saturación se sitúa en 6,8 mg/dL.

Algunos autores abogan por utilizar diferentes puntos de corte para ambos sexos en base a la distribución de los niveles séricos de ácido úrico en la población general, ya que tienden a ser menores en mujeres, especialmente pre-menopáusicas . No obstante, estos puntos de corte de base epidemiológica carecen de significado patogénico en cuanto a la formación de cristales de UMS.

Por otra parte, se ha definido la hiperuricemia asintomática como la presencia de concentraciones séricas elevadas de urato en ausencia de manifestaciones clínicas de inflamación articular. Sin embargo, los resultados de estudios realizados con ecografía y aspiración de líquido sinovial han demostrado que el depósito de cristales de UMS puede aparecer incluso antes que las manifestaciones clínicas. Por consiguiente, ante la presencia de depósitos demostrados por cualquier técnica con suficiente especificidad, debe considerarse el diagnóstico de gota en lo que podría denominarse su fase pre-clínica. A pesar de no haber desarrollado episodios clínicos de inflamación aguda, estos pacientes pueden presentar inflamación subclínica detectable por ecografía.

La hiperuricemia se debe a un desequilibrio entre la producción y la eliminación del ácido úrico. Este compuesto es el producto final de la vía del catabolismo de las purinas. A diferencia de la mayoría de los mamíferos, el hombre no dispone de uricasa, lo que impide la degradación del ácido úrico en alantoína, una molécula más hidrosoluble y de fácil eliminación, por lo que la mayoría del ácido úrico se elimina por vía renal. Dentro del riñón, el ácido úrico sufre una reabsorción marcada en el túbulo proximal, excretándose menos del 10% del filtrado en los glomérulos. El mecanismo patogénico de gota más frecuente es la disminución de la excreción renal de ácido úrico. Los resultados de algunos estudios parecen indicar que las mutaciones de diferentes transportadores tubulares (especialmente en GLUT9 y URAT1) podrían explicar las variaciones encontradas en ciertos pacientes gotosos.

Aunque en la mayoría de pacientes gotosos no se detecta ninguna causa de la enfermedad (gota idiopática), numerosos fármacos y comorbilidades pueden provocar alteraciones del ácido úrico y desencadenar el proceso patológico (gota secundaria). Los déficits enzimáticos son extremadamente infrecuentes y generan una gota precoz con manifestaciones sistémicas añadidas. La detección de causas reversibles -como fármacos- es de especial relevancia puesto que puede modificar el manejo del paciente.

¿Clasificación patogénica de la Gota?

1.     Gota primaria:

1.1.  Aumento de producción de ácido úrico (5-10%)

1.2.  Disminución de la excreción de ácido úrico (90-95%)

2.     Gota secundaria:

2.1.  Aumento de la producción de ácido úrico:

2.1.1.     Dieta rica en purinas

2.1.2.     Aumento del catabolismo del ATP:

–       Consumo de alcohol

–       Ejercicio intenso

–       Isquemia tisular

–       Glucogenosis

2.1.3.     Psoriasis.

2.1.4.     Enfermedad de Paget ósea.

2.1.5.     Enfermedades hematológicas y neoplásicas con aumento del recambio celular.

2.1.6.     Quimioterápica citotóxica (incluyendo síndrome de lisis tumoral)

2.1.7.     Defecto genético en la vía de las purinas (sobre-expresión de fosforibosilpirofosfato sintetasa, déficit de hipoxantin-guanin-fosforibosiltransferasa (Síndrome de Lesch-Nyhan y Síndrome de Kelley-Seegmiller).

2.1.8.     Déficit de Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (glucogenosis tipo I).

2.2.  Disminución de la excreción renal de Ácido Úrico:

2.2.1.     Enfermedad renal crónica

2.2.2.     Depleción de volumen extracelular, deshidratación

2.2.3.     Acidosis

2.2.4.     Fármacos (tiacidas, diuréticos de Asa, salicilatos a bajas dosis, niacina, pirazinamida, ciclosporina)

2.2.5.     Intoxicación por plomo (gota saturnina)

2.2.6.     Nefropatía por analgésicos

2.2.7.     Enfermedad renal poliquística

2.2.8.     Enfermedad renal quística medular

2.2.9.     Otras nefropatías intersticiales familiares

2.2.10.  Endocrinopatías (hiperparatiroidismo, hipotiroidismo)

Información de la «Guía de Práctica Clínica para el Manejo de la Gota». Sociedad Española de Reumatología.