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Un reciente artículo publicado en la revista médica «nature medicine»*, argumenta que la IL-23 es un factor clave en el desarrollo de Espondiloartropatías, demostrando que la IL-23 induce Espondiloartropatías al actuar sobre linfocitos T residentes en la entesis.

1. La IL-23 se encuentra elevada en las Espondiloartropatías:

– La mucusa intestinal estimulada por procesos infecciosos o autoinmunes parece ser un lugar clave en la producción de IL-23.

– El HLA 27, presente en el 90% de los pacientes con Espondilitis Anquilosante, tiende a un mal plegamiento produciendo estrés celular que resulta en la sobreproducción de IL-23.

2. La IL-23 actúa a través de una población de células T residentes en las Entesis:

– Estas células se localizan en las entesis de articulaciones axiales y periféricas, estando ausentes en el propio tendón.

– Se produce una inflamación altemente específica en entesis y periostio.

3. IL-23 produce Espondiloartropatía independiente de Th17:

– La reducción de linfocitos Yh17 no alteró el curso de la enfermedad por IL-23.

4. La IL-23 promueve la expresión de IL-17 e IL-22:

– IL-22 estimula a los osteoblastos y promueve la formación de hueso en entesis y periostio.

– La sobreexpresión de IL-17 no condujo a una patología clínica o histológica.

5. Se producen los cambios óseos anabólicos y catabólicos característicos de las Espondiloartropatías:

– Neoformación de hueso en la entesis.

– Formación de cartílago, osteoide y hueso nuevo en periostio.

– Proliferación de Osteoblastos, Osteoclastos y condrocitos.

* Volumen 18 Número 7 Julio 2012

www.nature.com/naturemedicine